第九十六章 会诊
水肿是一项可大可小的症状表现。经常有些女孩子会抱怨自己一觉醒来后脸庞发肿，并且称之为“水肿”。
其实那只是单纯的胖而已……
水肿分为局部和全身性两种，轻度水肿仅见于眼睑、眶下软组织，胫骨前、踝部的皮下组织。手指按压后会出现轻微下陷。
而这种水肿发生的原因一般有四种，血浆胶体渗透压降低；毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻。分别对应蛋白质吸收不良、营养不良、或者有蛋白尿的肾脏疾患。静脉阻塞或者静脉回流障碍。感染或者炎症反应。局部淋巴循环破坏，或者寄生虫和癌症细胞阻塞。
从状态栏的提示来看，王林应该属于第一种情况，既有蛋白尿的肾脏疾病。
而肺结核一般不会导致肾脏出现病变，更不用说蛋白尿了。因此孙立恩才在看到患者状态的第一时间就肯定了徐有容的诊断，这确实不像是结核病。反而似乎是某种发展和表现都极其类似结核病的感染。
而周军主导下的初步诊断，也为孙立恩排除了一些怀疑方向。痰涂片检查结果为阴性，说明患者的痰液中没有直接能够被显微镜观察到的病原体。但状态栏提示的“金黄色葡萄球菌感染”，也无法解释患者为什么会现出长期的低烧乏力咳嗽。金黄色葡萄球菌感染导致的肺炎，一般会表现成急性化脓性肺炎。起病快，进展快，患者普遍会表现成高热寒战，胸痛和脓性痰的状态。
总的来说，如果不看患者过去一个月的病情，仅看最近的症状，怀疑金黄色葡萄球菌肺炎还是说得过去的。但这一状态仍然无法解释最近两日突然出现的大量咳血。
虽然还不确定患者得了什么病，但肯定不是结核。这就是孙立恩现在的诊断结果。
对于一个五十多岁的中年人而言，状态栏现在提示的肺部和肾脏问题，都有可能引发他的生命危险。但让孙立恩头疼的是，他却无法判断出这两个问题究竟哪一个更致命。
“这个患者的问题不太简单。”孙立恩和周军大致分享了一下自己的分析过程，当然，他省去了状态栏的提示，只是单纯从患者的疾病表现上分析了一遍不像是结核的原因。然后提议道，“我建议，把他转到我们的治疗组来吧。”
治疗组太久没有新的病人了，以至于孙立恩都有点手痒痒。
“可以。”稍微沉吟了片刻后，周军同意了孙立恩的建议。然后从裤子口袋里摸出了电话。“柳院长，有个新病人要转到孙立恩的治疗组去。”
孙立恩眨了眨眼睛，他都快忘了，自己的治疗组，现在还有个副院长当监督者。
“柳院长说可以接收患者，不过你得在患者情况稳定之后，去和他说明一下为什么要接收这个患者。”周军朝着孙立恩点了点头，“他现在归你们管了。”
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“肾脏上肯定是有问题的。至于具体是肾小球性还是肾小管性，或者是什么混合型溢出性组织性的，那就需要结合其他的检查结果来判断了。”周策被一个电话叫到了小会议室里开会，在场的医生们除了帕斯卡尔博士以外，就数他年龄最大——周策比徐有容还要大一岁。
帕斯卡尔博士被从酒店里叫回来会诊，不光没有什么不满，反而显得兴致勃勃的样子。这才是他从美国来到宁远的主要理由嘛！谁能想到自己来了宁远之后就在门诊做牛做马，差点活活累到猝死。不过总算现在是有活干了。老帕同志摩拳擦掌，认真看着手里的检查报告。
袁平安则正在着手把患者的病情进行重新整理。来到会议室前，他先去找了患者家属重新询问病情经过。并且又重新询问了一边患者本人。对两边的自诉进行对比之后，袁平安总结出了一份相对精确的病例记录。并且他还准备根据病例记录和进展，再重新筛选一次病因——患者已经接受了肺部灌洗取样，但检验科说培养最少得三天时间。如果能够尽快缩小怀疑范围，也许可以通过PCR检测的方法加以证实——这就能为患者治疗抢出不少时间来。
徐有容倒是很安静，除了偶尔向帕斯卡尔博士翻译病例内容以外，她更多时候则是在观察孙立恩的动静。孙立恩肯定了她的诊断，这让徐副主任医师觉得有些得意。但更多的还是困惑。她多次对比了患者的病程和进展，然后才做出了“可能不是结核病”的判断。而孙立恩只是去看了一眼患者，就知道被盖在被子下面的患者双腿出现了水肿。虽然孙立恩是用“患者眼睑处有轻微水肿”来解释的。可徐有容还是有些想不通——自己没看出来，患者也没注意到的水肿，孙立恩是怎么一眼就看到，而且以此为依据，支持了自己诊断的？
孙立恩正在一块白板上记录着患者症状。他用黑笔写下了“咳嗽、低烧、乏力，持续一月；咳嗽加重，咳血200ml持续两日；呼吸困难，持续一日；轻微水肿，持续时间未定；蛋白尿，持续时间未定。”
“你现在这个做派真的有点像豪斯了。”帕斯卡尔博士看着白板上的字迹笑道，“只不过你不会挖苦我们这群小鸭子，而且也不像他那么神奇。”
孙立恩盖上笔盖，正色道，“而且人家是主任医师，我只是个小规培。”他笑了笑，指着身后白板上的记录单道，“从这个记录上来看，患者的病情主要分为两个阶段。”他指着第一行字道，“先是持续了超过一个月的呼吸系统症状，然后两天内病情突然加重。”
“蛋白尿和轻微水肿的持续时间未定，也有可能持续发生了一个月甚至更久吧？”周策提出了不同意见，“如果他的肾脏症状不是继发于肺部疾病，而是原发于肾脏，然后影响到肺部的呢？”
“那我们需要考虑的疾病就需要包括红斑狼疮，肾动脉硬化，痛风肾，充血性心衰，重金属中毒，多发性骨髓瘤……”帕斯卡尔博士随口列出了一长串疾病名称。“要一个个排查的话，大概得花接近一个月的时间。”
孙立恩对周策的建议也不太感冒，毕竟状态栏上已经有了肺感染的提示。那就证明王林现在的状况肯定和肺部感染有关。不管感染是通过血液还是淋巴管道进行传播，它们只会同时出现在多个地方，而不会先感染肾脏，然后放弃大本营，全体转移到肺部去——如果金黄葡萄球菌先导致了肾脏病变，然后才转移到了肺部的话，那肾脏应该还有金黄葡萄球菌的感染病灶才对。
“结合血常规和尿液检查结果上来看，更像是肾小球肾炎。而且应该是急性。”周策做出了自己的诊断。“急性肾小球肾炎多发于链球菌感染之后，肺炎性链球菌感染可以同时解释患者的肺部症状和蛋白尿。”
“我同意。”徐有容和帕斯卡尔博士都点了点头。
孙立恩琢磨了一会。虽然肺炎性链球菌和金黄葡萄球菌根本就不是一种东西，但两者同为革兰氏染色阳性代表细菌，在治疗上存在有相当程度的共通性。唯一需要注意的是，金黄葡萄球菌对青霉素类抗生素有很强的耐药性，而链球菌则没有。
“给他上头孢呋辛钠，再加口服罗红霉素，给他上鱼精蛋白，监控他的凝血时间。”孙立恩给出了自己的初步治疗方案。“维持给氧，上24小时心肺监护。如果治疗有效，那就把患者转给呼吸内科。”
诊断小组散会，徐有容和帕斯卡尔博士去抢救室下处方了。而孙立恩坐在空无一人的会议室里，开始了自己的沉思。
周策的诊断有一个致命的问题——王林感染的不是链球菌，而是金黄葡萄球菌。
也就是说，孙立恩给出的治疗方案，只能抑制住他双肺感染的问题以及咳血，对于患者的蛋白尿却没有任何帮助。
他必须尽快搞清楚，王林的肾脏问题究竟是由什么引起的。
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孙立恩想了很久，却仍然没什么头绪。肾内科的周策给出的判断是急性肾小球肾炎，但没有链球菌感染，这一判断根本站不住脚。
忽然，孙立恩灵光一现。如果周策一开始的假设是正确的呢？肾脏问题可能持续的时间更长，但因为症状并不明显，被家属和患者本人给忽视了呢？
他拿过了袁平安整理好的患者病史，重新阅读了起来。很快，他就在病史里找到了一些可疑的痕迹。
病人自己长期处于高血压临界值，在三个月前单位组织的体检上，被正式诊断为一期高血压。
慢性肾小球肾炎可能由高血压而导致的肾损害引发，并且可能反过来加重血压升高。同时表现出蛋白尿的症状。尤其是隐匿性肾小球肾炎，患者的尿蛋白数量一天可能不足一克，并且没有水肿，高血压和肾功能衰退的表现。
而肺部感染以后，身体负担增加，而且持续的低烧和乏力导致患者运动量减少。再加上天气原因，身体内水分入量大于出量，从而令肾脏负担增大。
这难道就是王林症状的真正原因？
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